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Ebola

Pathogen:RNA viruses →filoviruses →Ebola virus
Transmission:Physical contact with infected animals, sick individuals or contaminated objects
Geographical range:Tropical Africa
Incidence:Periodic epidemics – over 25,000 cases in the 2014/2015 outbreak in West Africa

Présentation du cas

Une femme de 22 ans, provenant de Sierra Leone, a consulté son médecin pour une fièvre aiguë de 39°C, cinq jours après la survenue de celle-ci. Ses symptômes étaient avant tout ceux d'un syndrome pseudo-grippal : faiblesse, douleurs musculaires et articulaires, maux de tête et perte d'appétit. Elle se plaignait aussi de douleurs abdominales et de diarrhée. Au moment de la consultation, elle ne présentait ni saignement, ni pétéchies. Une formule sanguine complète, complétée par des paramètres infectieux, a été réalisée afin de trouver la cause possible de l'infection.

Physiopathologie de la maladie à virus Ebola et son évolution clinique

Le virus Ebola provoque une maladie grave aiguë appelée maladie à virus Ebola (MVE). On pense que les roussettes de la famille des Pteropodidae constituent des hôtes naturels du virus Ebola. Les humains sont infectés par contact direct (par le biais de lésions de la peau ou de membranes muqueuses) avec le sang, les sécrétions, les organes ou d'autres fluides corporels provenant d'animaux infectés tels que des chimpanzés, des gorilles, des roussettes et des singes trouvés malades ou morts dans la forêt tropicale.

La période d'incubation dure de 2 à 21 jours. Les humains ne sont pas infectieux tant qu'ils n'ont pas développé de symptômes. Les premiers à apparaitre sont une fièvre soudaine, une fatigue, des douleurs musculaires, des maux de tête et un mal de gorge. Ils sont suivis de vomissements, d'une diarrhée, de saignements et de symptômes d'insuffisance rénale et hépatique.

Le virus Ebola se dissémine à partir du site initial de l'infection pour gagner les ganglions lymphatiques, le foie, la rate et les glandes surrénales. Les cellules endothéliales, les cellules hépatiques et divers types de cellules immunitaires (monocytes, lymphocytes et cellules dendritiques) sont les cibles principales de l'infection virale (1). Les macrophages sont parmi les premières cellules infectées par le virus, infection qui aboutit à une mort cellulaire programmée (2). Cette infection des macrophages entraine la production de cytokines pro-inflammatoires qui induisent une apoptose dans les populations de lymphocytes, contribuant ainsi à créer une lymphopénie et une immunosuppression. L'IL-6 et le TNF-α dérivé des macrophages provoquent aussi un changement de la perméabilité vasculaire. La production de facteur tissulaire par les macrophages infectés génère une dérégulation de la coagulation. L'infection des hépatocytes réduit la synthèse des facteurs de coagulation d'origine hépatique. L'infection des glandes surrénales provoque une hypotension et des troubles métaboliques qui, associés à l'immunosuppression et à la coagulopathie, contribuent à une défaillance multiviscérale et à un choc (3). La dissémination systémique du virus dans l'organisme créé un choc hypovolémique, une coagulation intravasculaire disséminée et - en l'absence de traitement - peut finalement aboutir à un syndrome de défaillance multiviscérale et à la mort.

Dans la phase aiguë de la maladie, les patients sont extrêmement virémiques et l'on constate de l'acide ribonucléique messager (ARNm) correspondant à l'activation multiple de cytokines. Des études in vitro révèlent que ces cytokines provoquent un choc et une perméabilité vasculaire accrue, processus physiopathologiques le plus souvent observés dans les infections virales avec fièvre hémorragique. L'autre caractéristique dominante est l'implication marquée des macrophages. Une réponse immunitaire inappropriée ou retardée face à ces nouveaux antigènes viraux peut rapidement conduire au développement d'une virémie massive. Les descriptions font également état d'une infection étendue et d'une nécrose des organes affectés. Les complications hémorragiques sont multifactorielles et sont liées à l'insuffisance hépatique ainsi qu'à la coagulopathie intravasculaire disséminée.

La phase I correspond à la transmission du virus Ebola à l'humain à partir d'un animal porteur du virus, généralement par le biais de petites lésions cutanées. Le principe reste le même ensuite pour la transmission d'homme à homme pendant les épidémies d'Ebola. La phase II correspond au premier stade symptomatique - généralement de quatre à dix jours - au cours duquel les signes de la maladie virale apparaissent et progressent vers des manifestations plus avancées de la maladie. Enfin, la phase III correspond à la maladie à virus Ebola à un stade avancé, accompagné de manifestations hémorragiques, de défaillance immunitaire et de défaillance organique terminale. 

Résultats d'analyses médicales

              

 

Jour 1

Jour 4

Numération sanguine

ELISA IgM anti-Ebola(+)

 

ELISA IgG anti-Ebola(+)

Interprétation du cas

L'analyse de sang révèle une légère leucopénie accompagnée d'une numération de lymphocytes relativement élevée  (LYMPH% = 45,4 %), d'une numération relativement basse de neutrophiles  (NEUT% = 49,7 %) et d'une activation des neutrophiles légèrement accrue (NEUT-RI = 53,3 ch). 

La distribution cellulaire anormale de la partie supérieure des lymphocytes sur le scattergramme WDF a provoqué l'apparition du marquage ‘Atypical Lympho?’. Le pourcentage de lymphocytes réactifs suspects a augmenté (Re-LYMPH% = 13,6 %), AS-LYMPH (0%) n`a pas augmenté mais le ratio W1/W2 a baissé, indiquant que les cellules immunitaires T du patient réagissent à l'infection virale.

Une baisse de la numération plaquettaire a été constatée (PLT-F = 53 x 109/L)  ce qui, associé à l'augmentation de la fraction plaquettaire immature (IPF = 15,3 %) et à l'augmentation du volume plaquettaire moyen (MPV = 13,5 fl) indique une thrombocytopénie due à la consommation de plaquettes dans le sang périphérique. Il s'agit d'un phénomène courant dans les infections virales sévères. Cet IPF élevé indique aussi une compensation normale de la thrombopoïèse dans la moelle osseuse. L'hématocrite et l'hémoglobine étaient en légère augmentation (HT (%) = 0,439 l/l, Hb = 151 g/l). Ces éléments indiquent que le patient qui présente un premier stade symptomatique peut développer une fièvre hémorragique dangereuse en raison d'une augmentation du relargage endothélial.

Établir un diagnostic précoce d'Ebola est difficile car les premiers symptômes ne sont pas spécifiques à cette maladie. Ils sont communs à d'autres maladies courantes en Afrique telles que la malaria ou la fièvre typhoïde. Les paramètres hématologiques classiques en laboratoire de la maladie à infection Ebola sont une faible numération des globules blancs, une faible numération plaquettaire et des anomalies de la coagulation sanguine. On observe souvent la présence de lymphocytes atypiques et réactifs, visibles sur les scattergrammes WSF et WPC, ainsi qu'une augmentation de la valeur de Re-LYMPH lors des premiers stades de l'infection virale, bien que ces éléments ne soient pas spécifiques de l'infection par le virus Ebola. Cette infection doit être confirmée par des tests de laboratoire plus spécifiques permettant de détecter l'ARN ou des protéines virales. Dans le cas qui nous intéresse, la maladie à virus Ebola a été confirmée trois jours plus tard par des tests ELISA avec IgG et IgM anti-Ebola positifs. Mais ces tests n'ont une sensibilité suffisante que plusieurs jours après l'apparition des symptômes, lorsque le virus en circulation se multiplie dans le sang du patient. Le recours à des tests de dépistage permettant une détection précoce dans les infections virales est donc essentiel lors de pandémies. 

Littérature

  1. Funk DJ, Kumar A (2015): Ebola virus disease: an update for anesthesiologists and intensivists. Can J Anaesth. 62(1):80-91
  2. Chippaux JP (2014): Outbreaks of Ebola virus disease in Africa: the beginnings of a tragic saga. J Venom Anim Toxins Incl Trop Dis. 20(1):44
  3. Mehedi M, Groseth A, Feldmann H, Ebihara H (2011): Clinical aspects of Marburg hemorrhagic fever. Future Virol. Sep;6(9):1091-1106.

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