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Wissen Sie, warum dieser 24-jährige Mann ständig müde ist? Eisenmangelanämie
Toxoplasmose und Thalassämia minor
Morbus Crohn
Beta-Thalassämia intermedia


Fall des Monats - Online Version:

DIE RICHTIGE ANTWORT AUF DAS MAI-QUIZ LAUTET:

Toxoplasmose und Thalassämia minor

Scattergramme und Mikroskopie

Die Leukozytenzahl war hoch, aber auffällige Zellen wurden im WDF-Scattergramm nicht detektiert: unreife Granulozyten (Immature Granulocytes, IG), Blasten, abnormale Lymphozyten und atypische Lymphozyten waren nicht vorhanden.
Das WNR-Scattergramm zeigte keine Auffälligkeiten.
Der RET-Kanal zeigte einen reduzierten RETHe- Wert mit einem positiven Delta-He. Zudem war der HYPO-He-Wert hoch.
Eine Verschiebung des RBC-Histogramms zum mikrozytären Bereich führte zum Auftreten des Flags „Mikrozytose“.
Peripherer Blutausstrich
Peripherer Blutausstrich

Tabelle

Grunderkrankung

β-Thalassaemia minor (Thalassämie-Erbanlage)

Bei der Thalassämie handelt es sich um eine autosomal vererbte hämolytische Anämie, die durch einen Defekt in der Synthese der Globinketten hervorgerufen wird. Bei der β-Thalassämie liegt eine quantitative Störung der Synthese der β-Globinketten vor. Bisher wurden mehr als 200 Mutationen ermittelt, die die Produktion der β-Ketten reduzieren oder vollständig unterdrücken, wobei die Schwere der Erkrankung von der Art der Mutation abhängen kann. Die fehlenden β-Ketten werden durch zusätzliche α-Ketten ersetzt. Dies führt zu instabilen α-Ketten-Tetrameren­, die in Abhängigkeit von ihrer Konzentration zu einer vorzeitigen Zerstörung der Erythroblasten und somit zu einer ineffektiven Erythropoese führen. Anders als die α-Thalassämie wird die β-Thalassämie nicht bereits in den ersten Lebensmonaten apparent. Der Grund dafür ist, dass die β-Ketten erst nach der Geburt synthetisiert werden.

Das klinische Erscheinungsbild der Thalassämie korreliert mit dem Ausmaß des genetischen Defekts und der Homo- oder Heterozygotie. Die Unterteilung der Thalassämie in Thalassaemia major, intermedia und minor erfolgt nach der Schwere der klinischen Symptomatik. Die β-Thalassaemia major ist eine lebensbedrohliche, mit schwerer Anämie vergesellschaftete Erkrankung. Betroffene müssen ein Leben lang Blut transfundiert bekommen, und bei ausbleibender Behandlung führt die β-Thalassaemia major zum Tod in der ersten Lebensdekade. β-Thalassaemia major entsteht, wenn beide Allele des für die β-Globinkette kodierenden Gens Mutationen aufweisen, die zu einer verminderten oder gar keiner Produktion von β-Ketten führen. Die β-Thalassaemia minor (Thalassämie-Erbanlage) ist in der Regel asymptomatisch, kann allerdings in einigen Fällen zu einer leichten Anämie führen. Hier liegt eine heterozygote Ausprägung vor, bei der eines der Gen-Allele für die β-Ketten regulär kodiert, während die Mutationen in dem zweiten Allel zu einer geringeren oder fehlenden Produktion der β-Ketten führen. Patienten mit β-Thalassaemia intermedia zeigen leichte bis hin zu schweren Symptomen. Die Mehrzahl der Patienten leidet unter einer moderaten Anämie, die keine regelmäßigen Bluttransfusionen erforderlich macht. Diese Patienten werden später als die Patienten mit β-Thalassaemia major vorstellig. Patienten mit β-Thalassaemia intermedia sind für gewöhnlich heterozygote Träger, wobei die Klassifizierung der Erkrankung als Thalassaemia intermedia über die Schwere der klinischen Manifestationen erfolgt.

Die β-Thalassaemia minor kann entweder allgemein asymptomatisch verlaufen oder anämiebezogene Symptome wie Müdigkeit, Schwäche, Taubheitsgefühl in den Extremitäten, schwaches Immunsystem und Depression hervorrufen. Mitunter kann auch eine Vergrößerung der Milz festgestellt werden. Die β-Thalassaemia minor ähnelt der Eisenmangelanämie (IDA), ist für die korrekte Diagnose und Therapie jedoch unbedingt differenzialdiagnostisch von dieser abzugrenzen: Die langfristige, ungeeignete Behandlung einer Thalassämie mit Eisenpräparaten kann zu Problemen wie u. a. Organschäden führen.

Bereits die ersten CBC-Werte können hilfreich für die Unterscheidung von Thalassaemia minor und Eisenmangel sein. So sind die Erythrozytenzahlen bei IDA in der Regel normal bis leicht erhöht, während sie bei einer leichten Thalassämie erhöht sind. Ein weiterer aufschlussreicher Parameter ist die Erythrozytenverteilungsbreite (RDW). Mit dem Fortschreiten einer Eisenmangelanämie werden die neuen Erythrozyten sukzessive kleiner und die RDW zunimmt zu. Bei der Thalassämie hingegen sind die Erythrozyten einheitlich klein und die Verteilungsbreite (RDW) gering. Die MicroR- und HYPO-He-Werte sind zwei weitere nützliche Parameter für die Differenzialdiagnose: Bei IDA ist die Mikrozytenzahl ebenso wie die Fraktion der hypochromen Erythrozyten (HYPO-He) erhöht, mit einem Verhältnis von MicroR zu HYPO-He von 1,0 oder geringfügig darunter. Bei der Thalassämie ist das Verhältnis von MicroR zu HYPO-He jedoch meist erhöht.(9) Für diese Situation wurden mehrere unterschiedliche Formeln entwickelt, die mit den Erythrozytenparametern des Blutbildes arbeiten:

 

Green & King-Index (MCV2 x RDW-CV / HGB)

< 73 -> β-Thalassaemia minor

> 73-> Eisenmangel

Mentzer-Index (MCV / RBC)

< 13 -> β-Thalassaemia minor

> 13 -> Eisenmangel

Urrechaga-Index (MicroR – HYPO-He – RDW-CV)

> –5,1 -> β-Thalassaemia minor
< –5,1 -> Eisenmangel

Kürzlich wurde von Urrechaga et al. gezeigt, dass der Index mit den Sysmex Parametern MicroR, HYPO-He und RDW-CV eine sehr gute Sensitivität und Spezifität hat.(3) Bei dem vorliegenden Fall deuten die Werte aller Indizes (Green & King: 57; Mentzer: 9,7; Urrechaga: 14) nicht auf einen Eisenmangel, sondern auf eine Thalassämie hin. Normale Hämoglobinwerte, das Fehlen von kernhaltigen Erythrozytenvorstufen (NRBC) und eine sehr leichte Manifestation bei einem jungen Erwachsenen legen zusammen einen Subtyp der Thalassaemia minor nahe.

 

Toxoplasmose (10)

Bei der Toxoplasmose handelt es sich um eine parasitäre Infektion mit dem Protozoon (Einzeller) Toxoplasma gondii. Die Toxoplasmen haben einen komplexen Lebenszyklus mit drei unterschiedlichen Infektionsstadien des Parasiten und einer Vermehrung im Zwischen- und Endwirt. In den infektiösen Stadien bilden sie bogenförmige Zellen mit einer Länge von ungefähr 5 µm (siehe Abbildung).

Katzenartige, einschließlich Wildtieren und Hauskatzen, sind der Endwirt des Parasiten. Wenn eine Katze ein infiziertes Tier verzehrt, das als Zwischenwirt für Toxoplasma dient – beispielsweise eine Maus oder einen Vogel –, gelangt der Parasit in den Darm und die Darmzellen der Katze. Dort finden eine geschlechtliche Vermehrung und eine Ausscheidung in großen Mengen über den Kot statt. Außerhalb des Wirts bildet der Parasit Sporen, die sehr robust und langlebig sind. Praktisch alle Warmblüter kommen als Zwischenwirt infrage und infizieren sich etwa über die Ingestion der Sporen. Angekommen im Zwischenwirt verlässt der Parasit die Sporen, vermehrt sich ungeschlechtlich in den Darmzellen und breitet sich dann über das Blut im Körper aus. Die entsprechend ausgebreiteten Parasiten bilden in den Körpergeweben, vorrangig den Muskeln und dem Gehirn, Zysten und können zu einer Infektionsquelle für Fleischfresser werden.

Menschen infizieren sich meistens durch den Verzehr von nicht ausreichend gekochtem Fleisch oder nicht gewaschenem Gemüse. Auch der Kontakt mit dem Kot von infizierten Hauskatzen oder die Gartenarbeit kann eine Infektionsgefahr darstellen. In Entwicklungsländern ist Wasser eine Hauptkontaminationsquelle. In seltenen Fällen kann es durch die Transplantation eines Organs eines infizierten Spenders zu einer Übertragung von Toxoplasmen kommen.

Die Durchseuchung der Weltbevölkerung mit Toxoplasma wird im Allgemeinen auf ungefähr 25–30 % beziffert. Achtzig Prozent der Primärinfektionen mit Toxoplasma verlaufen asymptomatisch. In den übrigen Fällen kann es zu Fieber oder zervikaler Lymphadenopathie, gelegentlich in Verbindung mit Abgeschlagenheit und Kraftlosigkeit, kommen. Die Lymphadenopathie und die Kraftlosigkeit können für mehrere Wochen anhalten und an eine infektiöse Mononukleose oder ein Hodgkin-Lymphom erinnern. Ein Drittel aller Patienten zeigt eine Eosinophilie. Während der Primärinfektion bewirken die Toxoplasmen eine lokale Entzündung im Darm, die neutrophile Granulozyten und andere phagozytierende Zellen anlockt und eine immunologische Antwort herbeiführt. Gleichzeitig kann der Parasit die Immunantwort aber auch unterdrücken, und zwar durch die Störung der Interleukinproduktion in den Makrophagen, und die Apoptose der Phagozyten, die Parasitenzellen aufgenommen haben, verhindern. Dieser Mechanismus hilft Toxoplasma, lange Zeit in Form von Zysten zu überleben und einer Eliminierung durch das Immunsystem zu entgehen. Die kontinuierliche Stimulation der Immunantwort wird auf das gelegentliche Zerplatzen einzelner Zysten zurückgeführt. Bei immunkomprimierten Patienten ist die Toxoplasmose eine lebensbedrohliche Erkrankung. Interessanterweise führt die Ruptur einer Zyste mit der anschließenden Ausbreitung des Parasiten bei dieser Patientengruppe zu einer schwereren Erkrankung als die Primärinfektion. Die am häufigsten betroffenen Organe sind das Gehirn, das Herz und die Lungen.

Das bedeutsamste Problem stellt die Toxoplasmose beim Menschen im Falle einer vertikalen Übertragung des Parasiten während der Schwangerschaft dar. Eine Primärinfektion während der Schwangerschaft führt zu schwerwiegenden Komplikationen, wobei der Ausgang vom Gestationsalter bei Auftreten der Infektion abhängt. Im ersten Schwangerschaftsdrittel liegt das Risiko für eine Übertragung des Parasiten auf den Fötus bei lediglich 10 %, jedoch sind die Folgen am schwersten. Die meisten Föten sind dann nicht mehr lebensfähig, während es bei den übrigen zu lebensbedrohlichen Fehlbildungen kommen kann. In den späteren Trimestern kommt es bei bis zu 70 % der Fälle zu einer Übertragung des Parasiten, aber zu vergleichsweise leichteren Pathologien. Nach einer Infektion im Mutterleib werden die Babys mit Fehlbildungen des Gehirns und der Augen sowie mit Lebererkrankungen geboren und später wird eine geistige Behinderung diagnostiziert. Bestimmte Hygienemaßnahmen können jedoch helfen, Fälle von kongenitaler Toxoplasmose zu verhindern.

INTERPRETATION UND DIFFERENZIALDIAGNOSE

Diese Antwort lässt sich ableiten aus:

 

Fallgeschichte

Ein junger Mann suchte wegen Abgeschlagenheit und allgemeinem Unwohlsein seinen Hausarzt auf. Seine Halslymphknoten waren geschwollen und bei der Palpation druckschmerzhaft, jedoch lag kein Fieber vor. Eine maligne hämatologische Erkrankung musste umgehend ausgeschlossen werden, da diese häufig mit empfindlichen Lymphknoten und Abgeschlagenheit einhergeht. Entsprechend wurde eine Blutprobe zur Untersuchung abgenommen.

 

Fallergebnisse

Die Leukozytendifferenzialzählung sprach für eine entzündliche Reaktion, wohingegen die erhöhte Differenzialzählung für die Monozyten und Lymphozyten auch eine infektiöse oder nicht infektiöse Entzündungsreaktion oder gar eine maligne Erkrankung zuließ. Allerdings wurde das Flag „Blasts/Abn Lympho?“ nicht ausgelöst, und durch die spätere Ausstrichüberprüfung wurde das Fehlen von Blasten bestätigt. Bei Letzterer wurde zudem festgestellt, dass keine morphologisch auffälligen Leukozyten vorlagen. Im Falle einer Allergie, parasitären Infektion und einem nicht infektiösen Entzündungsgeschehen kann eine Eosinophilie vorliegen. Die erhöhte absolute Eosinophilenzahl bei diesem Fall macht das Vorliegen eines bakteriellen oder viralen Infekts unwahrscheinlich.

Neben der Leukozytose sind die ungewöhnlichen Kombinationen der Erythrozytenindizes erwähnenswert: 1) die stark ausgeprägte hypochrome mikrozytäre Erythropoese ohne Anisozytose (RDW-SD < 42 fl) aber mit leicht erniedrigter bis normaler Hämoglobinkonzentration; 2) die Kombination aus extrem hohen Erythrozytenzahlen ohne Retikulozytose, einem niedrigen RET-He-, aber einem normalen Delta-He-Wert. Diese zwei Konstellationen aus anomalen Erythrozytenindizes lassen auf eine chronische (seit Langem bestehende) ineffektive Erythropoese schließen. Abgesehen von einem niedrigen MCV würden bei anderen hypochromen mikrozytären Anämien, wie beispielsweise der absoluten Eisenmangelanämie, eine niedrigere Hämoglobinkonzentration, eine Anisozytose und ein negativer Delta-He-Wert vorliegen.(1) Hypochrome mikrozytäre Erkrankungen können mithilfe mehrerer unterschiedlicher Formeln abgegrenzt werden, die mit den Erythrozytenparametern des Blutbilds arbeiten. Beispiele sind:

 

1) Der Green & King-Index (MCV2 x RDW-CV / HGB), der bei diesem Patienten zu einem erniedrigten Wert von 57 führt. (Werte unterhalb von 73 deuten auf eine β-Thalassaemia minor hin.)(2)

2) Der Urrechaga-Index (MicroR – HYPO-He – RDW-CV), der bei diesem Patienten zu einem erhöhten Wert von 14 führt. (Werte oberhalb von –5,1 deuten ebenfalls auf eine β-Thalassaemia minor hin.)(3)

 

Darüber hinaus können Retikulozytenparameter wie der Wert für RET-He und Delta-He eine Unterscheidung zwischen akuten und chronischen Ursachen ermöglichen: Ein geringer Hämoglobingehalt der Retikulozyten, erkennbar am niedrigen RET-He- und normalen Delta-He-Wert, ist wegweisend für eine chronisch ineffektive Erythropoese und damit für Erkrankungen wie die β-Thalassaemia intermedia/major oder das myelodysplastischen Syndrom (MDS). Andererseits lässt ein niedriges Retikulozyten-Hämoglobin-Äquivalent in Verbindung mit einem niedrigen Delta-Wert (Delta-He) auf eine erst kürzlich eingetretene Beeinträchtigung der Erythropoese schließen.

Die beobachtete Leukozytose und die hohe Erythrozytenzahl sind untypisch für MDS. Daneben deutet eine Leukozytose zusammen mit einer mikrozytären Anämie auf das Vorhandensein einer Anämie bei chronischer Erkrankung (ACD) hin, wobei es sich um einen funktionellen Eisenmangel sekundär zu einer Entzündung handelt. Bei Einbeziehung der diversen Parameter und der Diskriminationsformeln (2–3) können aber sowohl eine Anämie bei chronischer Erkrankung als auch eine Eisenmangelanämie ausgeschlossen werden. Somit liegt der Schluss nahe, dass der Patient unter einer β-Thalassaemia leidet (Einzelheiten siehe Abschnitt „Grunderkrankung“). Die Blutausstrichüberprüfung bestätigte den Verdacht auf eine hypochrome mikrozytäre Anämie bei diesem Fall und ergab eine deutliche Anzahl an Erythrozyten mit basophiler Tüpfelung. Zu dieser kommt es bei einer ineffektiven Erythropoese und sie ist kennzeichnend für die Thalassämie und seltene Fälle von Eisenmangel.(4) Die Diagnose der β-Thalassämie bei diesem Patienten wurde durch eine Hämoglobin-Elektrophorese bestätigt, bei der sich eine verminderte Zahl an β-Ketten zeigte.

Zur Ermittlung der Ursache der Leukozytose mussten weitere Untersuchungen durchgeführt werden. In diesem Fall litt der Patient unter einer primären Toxoplasmoseinfektion, die bekanntermaßen zu Lymphozytose, Monozytose und in einigen Fällen auch zu Eosinophilie führt, jeweils infolge der durch den Parasiten hervorgerufenen Entzündung (Einzelheiten siehe Abschnitt „Grunderkrankung“).

 

Die nachfolgenden Antworten sind aus den genannten Gründen nicht zutreffend:

Eisenmangelanämie (IDA)

Die Anämie ist eine häufige Erkrankung vor allem bei jungen Frauen und der geriatrischen Population und stellt in Entwicklungsländern eine signifikante Belastung für das Gesundheitswesen dar. Gemäß der Weltgesundheitsorganisation WHO wird eine Hämoglobinkonzentration von weniger als 12 g/dl bei Frauen und von weniger als 13 g/dl bei Männern als eine Anämie definiert. Der Eisenmangel ist die häufigste Ursache einer Anämie (29 % aller Fälle) und weiterhin die häufigste Ursache für eine Mikrozytose, gefolgt von der Thalassämie. Eisenmangelzustände sind durch eine hypochrome mikrozytäre Anämie charakterisiert. Die Patienten leiden unter Abgeschlagenheit, Blässe, Tachykardie und Kurzatmigkeit.

Der Eisenmetabolismus ist genau abgestimmt, um die Resorption über den Darm und die Serumeisenspiegel zu regulieren. Per Definition handelt es sich beim Eisenmangel um eine niedrige Eisenkonzentration im Serum, eine erhöhte Eisenbindungskapazität des Transferrins (als Reaktion auf den Mangel) und eine niedrige Serum-Ferritinkonzentration (als Entsprechung der geringen Eisenspeicher). Eine Eisenmangelanämie (IDA) erfordert eine differenzialdiagnostische Abgrenzung gegenüber der Anämie bei chronischer Erkrankung (ACD), der β-Thalassämie und den myelodysplastischen Syndromen (MDS), die alle mit mikrozytären und hypochromen Erythrozyten einhergehen können.

Eine IDA allein kann jedoch nicht die Lymphozytose, Monozytose und Eosinophilie erklären, die bei diesem Patienten vorlagen. Zudem kann die Kombination der Erythrozytenindizes aus dem Blutbild – wie dies mit den Punktwerten aus den Diskriminierungsformeln wie u. a. dem Green & King-Index (2) oder dem Urrechaga-Index (3) der Fall ist – eine Abgrenzung zwischen IDA und β-Thalassämie ermöglichen. Im vorliegenden Fall kann eine Eisenmangelanämie auf Grundlage beider Indizes ausgeschlossen werden (Einzelheiten siehe Abschnitt „Grunderkrankung“).

 

Morbus Crohn (5)

Der Morbus Crohn gehört zur Gruppe der chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen. Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung mit genetischer Prädisposition, die sich meist im Alter zwischen 15 und 30 Jahren erstmalig manifestiert. Von der Krankheit betroffen ist der Magen-Darm-Trakt, am häufigsten das Ileum und der obere Teil des Kolons. Zu den Symptomen zählen Bauchschmerzen, Fieber, Abgeschlagenheit, anhaltender Durchfall oder anhaltende Obstipation, Gewichtsverlust, Mundulzera und Gelenkschmerzen.

Bei ungefähr einem Drittel der Morbus-Crohn-Patienten kommt es zu einer Anämie. Es ist allgemein anerkannt, dass die Ursachen der Anämie beim Morbus Crohn gemischt sind. Teilweise resultiert die Anämie aus dem Eisenmangel (IDA bei leeren Eisenspeichern) und teilweise aus der chronischen Primärerkrankung (Anämie bei chronischer Erkrankung), mit der Folge eines funktionellen Eisenmangels (FID): Die Eisenspeicher sind voll, das Eisen steht aber nicht für die Erythropoese zur Verfügung. Einige Patienten sind gleichzeitig von IDA als auch von FID betroffen. Zu der Anämie bei chronischer Erkrankung kommt es durch die Wirkung der inflammatorischen Zytokine, die die Produktion von Hepcidin in der Leber bewirken. Hepcidin hemmt bekanntlich die Resorption von Eisen im Duodenum sowie die Eisenfreisetzung aus Makrophagen. Die Funktion von Ferroportin, einem wichtigen Protein für den Transport von Eisen aus den Enterozyten, Hepatozyten und Makrophagen, wird von den proinflammatorischen Zytokinen ebenfalls nach unten reguliert, was die Freisetzung von Eisen aus Makrophagen weiter reduziert.(6) Sowohl IDA als auch FID manifestieren sich als hypochrome mikrozytäre Anämie. In seltenen Fällen kommt es bei einem Morbus Crohn zu einer Malabsorption von Cobalamin und/oder Folsäure im Ileum und in der Folge zu einer Vitamin-B12- und/oder Folsäure-Mangelanämie, die durch eine Makrozytose gekennzeichnet ist. Entsprechend kann in dem vorliegenden Fall ein Morbus Crohn mit Vitamin-B12- oder Folsäuremangel ausgeschlossen werden.

Die Abgrenzung zwischen IDA und FID bei Morbus Crohn gelingt mit einem von Thomas et al. entwickelten Algorithmus („Thomas Plot“).(7) Die dafür erforderlichen Messwerte sind das Retikulozyten-Hämoglobin-Äquivalent (RET-He), der Quotient aus dem löslichen Transferrinrezeptor und dem Logarithmus von Ferritin (sTFR / log Ferritin = sTFR-F-Index) und die Konzentration des C-reaktiven Proteins. Des Weiteren ist eine Mikrozytose bei FID nicht so prominent wie bei IDA oder Thalassämie. Eine Eisenmangelanämie bzw. eine Anämie bei chronischer Erkrankung in Zusammenhang mit einem Morbus Crohn kann hier ausgehend von dem Green & King- oder dem Urrechaga-Index ausgeschlossen werden (siehe unten).

Die chronische Entzündung des Darms könnte die bei diesem Patienten beobachtete Leukozytose erklären. Aber die Konstellation der Erythrozytenindizes ist nicht mit der Anämie bei chronischer Erkrankung, Eisenmangelanämie oder Vitamin-B12-Mangelanämie, die mit Morbus Crohn assoziiert ist, in Einklang zu bringen.

 

β-Thalassaemia intermedia

Die Bezeichnung Thalassaemia intermedia wird zur Definition einer Gruppe von Patienten mit β-Thalassämie verwendet, bei denen die Schwere der klinischen Erkrankung zwischen der leichten Symptomatik der β-Thalassaemia minor (siehe unten) und den schweren Manifestationen der β-Thalassaemia major angesiedelt ist. Die Diagnose erfolgt klinisch und anhand der Fähigkeit des Patienten, zum Zeitpunkt der Diagnose und ohne regelmäßige Bluttransfusionen einen hinreichenden Hämoglobinwert (6–8 g/dl) aufrechtzuerhalten. Im Vergleich zur β-Thalassaemia major manifestieren sich die Symptome der mittelschweren Form zu einem späteren Lebenszeitpunkt, die Erkrankung schreitet aber in der Regel über die Jahre fort und macht später Bluttransfusionen erforderlich.

Häufige Komplikationen bei dieser Krankheit sind eine vergrößerte Milz, beeinträchtigte Knochenentwicklung, schwaches Immun- und Endokrinsystem und eine übermäßige Resorption von Eisen im Darm, die zu einer Eisenüberladung und Organschäden führen kann. Oftmals werden die Patienten splenektomiert, um ein Herausfiltern der Erythrozyten durch die Milz zu unterbinden.

Neben den klinischen Manifestationen und den Hämoglobinwerten ist häufig auch das Vorhandensein von kernhaltigen Erythrozytenvorstufen (NRBC) bei der Abgrenzung zwischen der β-Thalassaemia intermedia und minor behilflich. Insbesondere bei splenektomierten Patienten ist der NRBC-Wert hoch.(8)

Bei dem vorliegenden Patienten kann eine β-Thalassaemia intermedia infolge der beinah normalen Hämoglobinwerte, des späten Auftretens der mikrozytären Anämie und zum Teil auch durch das Fehlen kernhaltiger Erythrozytenvorstufen ausgeschlossen werden. Abgesehen davon könnte eine β-Thalassaemia intermedia als einzige Ursache auch nicht die vorhandene Lymphozytose, Monozytose und Eosinophilie erklären.

 

 

 

Literatur

  1. Urrechaga E et al. (2013): Erythrocyte and reticulocyte indices in the assessment of erythropoiesis activity and iron availability. Int J Lab Hematol. 35(2):144-9
  2. Green R and King R (1989): A new red cell discriminant incorporating volume dispersion for differentiating iron deficiency anemia from thalassemia minor. Blood Cells, 15:481-495
  3. Urrechaga E et al. (2011): The role of automated measurement of RBC subpopulations in differential diagnosis of microcytic anemia and β-thalassemia screening.  Am J Clin Pathol. 135:374-379
  4. Harrington AM et al. (2008): Iron deficiency anemia, β-thalassemia minor, and anemia of chronic disease. Am J Clin Pathol, 129:466-471
  5. Baumgart DC, Sandborn WJ (2012): Crohn’s disease. Lancet, 3(80):1590-1605
  6. Thomas C et al. (2006): The diagnostic plot: a concept for identifying different states of iron deficiency and monitoring the response to epoetin therapy. Med Oncol. 23(1):23-26
  7. Thomas C and Thomas L (2005): Anaemia of chronic disease: pathophysiology and laboratory diagnostic. Lab Hematol. 11(1):14-23
  8. Danise P and Amendola G (2009): Nucleated red blood cells and soluble transferrin receptor in thalassemia syndromes: relationship with global and ineffective erythropoiesis. Clin Chem Lab Med. 47(12):1539-42
  9. Urrechaga E et al. (2011): Erythrocyte parameters in iron deficiency and thalassemia. J Clin Lab Anal. 25:223-228
  10. Robert-Gangneux F and Dardé ML (2012): Epidemiology of and diagnostic strategies for toxoplasmosis. Clin Microbiol Rev. 25(2):264-96

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