Scientific Kalender Juni 2026

Heparin-induzierte Thrombozytopenie

Heparin ist ein natürlich vorkommendes Glykosaminoglykan, das aus tierischem Gewebe (z. B. vom Rind) gewonnen wird und in der klinischen Praxis als wirksames und kostengünstiges Antikoagulans dient. Heparine werden auch eingesetzt, um die Gerinnung in extrakorporalen Systemen, die mit Blut in Kontakt kommen, z. B. in ECMO-Kreisläufen für den extrakorporalen Life Support (ECLS), sowie bei Hämodialyse und Hämofiltration zu verhindern.

Die Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) ist eine schwerwiegende Komplikation, die bei Patienten auftreten kann, die mit unfraktioniertem Heparin (UFH) oder niedermolekularem Heparin (LMWH) behandelt werden. Bei Patienten mit Heparin-induzierter Thrombozytopenie (HIT) kann es zu thromboembolischen Komplikationen kommen, die mit einer erheblichen Morbidität und Mortalität einhergehen.

Im Gegensatz zur harmlos verlaufenden HIT Typ I ist die HIT Typ II eine lebensbedrohliche, immunvermittelte Reaktion, bei der transiente, Heparin-abhängige Autoantikörper Thrombozyten aktivieren und eine Thrombozytopenie verursachen. (1)

Aktuelle Leitlinien (2,3) empfehlen, bei Patienten mit Verdacht auf HIT Typ II zunächst die Vortestwahrscheinlichkeit mit dem 4Ts-Score zu bestimmen; der Score ist online verfügbar (Link). Gemäß Leitlinienempfehlungen und Expertenmeinung ist bei geringer Wahrscheinlichkeit (Score ≤ 3) keine weitere Testung indiziert. (1–3) Ein 4Ts-Score von 4–8 erfordert nicht nur Tests auf HIT-spezifische IgG-Antikörper, sondern auch das sofortige Absetzen der Heparintherapie und die Umstellung auf ein alternatives Antikoagulans, das für die ursprüngliche Antikoagulationsindikation des Patienten geeignet ist.

Für die Labordiagnostik ist der Nachweis von Heparin-PF4-spezifischen Antikörpern mittels moderner Chemilumineszenz-Immunoassays, beispielsweise mit dem automatisierten Sysmex HISCL™ HIT IgG Assay Kit auf den Analysesystemen CN-3500 und CN-6500, erforderlich. Bei diesen Assays wird ein Heparin-PF4-Komplex eingesetzt, um HIT-IgG-Antikörper zu binden; anschließend werden die gebundenen Antikörper mithilfe von Enzym-gekoppelten Sekundärantikörpern nachgewiesen. Der Nachweis von HIT-spezifischen IgG-Antikörpern bestätigt jedoch keine klinische HIT vom Typ II. Für die gesicherte Diagnose sind funktionelle Assays, die Antikörper nachweisen, die an den Fc-Gamma-RIIA-Rezeptor der Thrombozyten binden, diesen kreuzvernetzen und eine Thrombozytenaktivierung auslösen können – wie der HIPA‐Assay (Heparin-induzierter Plättchenaktivierungstest) oder der Serotonin‐Release-Assay (SRA) – von entscheidender Bedeutung. (2–4)