Malaria falciparum

 

Erreger:Protozoen →Plasmodium falciparum
Übertragung:Weibliche Stechmücken der Gattung Anopheles
Geographische Verbreitung:Tropische Regionen
Häufigkeit:Bis zu 200 Millionen Infektionen im Jahr

Fallgeschichte

Ein 30-jähriger Mann stellte sich nach seiner Rückkehr von einer längeren Geschäftsreise in Zentralafrika mit den folgenden Symptomen bei seinem Hausarzt vor: Fieber, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen und Erbrechen. In Anbetracht des letzten Reiseziels des Patienten forderte der Arzt ein großes Blutbild mit Leukozytendifferentialzählung und Retikulozytenanalyse an, um die Fieberursache zu klären.

Pathophysiologie der Malaria und klinischer Verlauf

Jedes Jahr sterben etwa eine halbe Million Menschen an einer Malariainfektion, die meisten Todesopfer fordert der Erreger Plasmodium falciparum (1). Während das Verbreitungsgebiet der Malaria mehr als 100 Länder umfasst, beschränken sich die auftretenden Fälle hauptsächlich auf die ärmeren tropischen Regionen in Afrika, Asien und Lateinamerika. Mehr als 90 % aller Malariafälle treten im tropischen Afrika auf. Hier fordert die Krankheit auch die höchste Anzahl Todesopfer.

Bei der Malaria handelt es sich um eine parasitäre Infektion. Die Erreger werden primär durch den Stich der infizierten weiblichen Anopheles-Mücke übertragen. Daneben kann der Malaria-Erreger auch durch eine Bluttransfusion oder während der Schwangerschaft von der infizierten Mutter auf ihr ungeborenes Kind, übertragen werden. Im Menschen befällt der Erreger zunächst die Leberzellen, wo er sich exponentiell vermehrt. Nach mehreren Entwicklungsstadien werden die Erythrozyten befallen. Mit dem Blutmahl gelangen die Erreger erneut in den Darm einer Mücke, entwickeln und vermehren sich dort und werden durch einen Stich auf einen weiteren Menschen übertragen.

Von den vier Plasmodien, die den Menschen am häufigsten befallen – P. falciparum, P. vivax, P. ovale und P. malariae –, fordert P. falciparum die meisten Todesopfer Anders als P. vivax befällt P. falciparum nicht nur unreife Erythrozyten und zerstört somit eine weitaus höhere Anzahl Erythrozyten (massive Parasitämie).

Da der Parasit den größten Teil seines Lebenszyklus im Lebergewebe und in den Erythrozyten verbringt, ist er vor dem körpereigenen Immunsystem geschützt. Durch den Blutkreislauf zirkulierende befallene Erythrozyten werden jedoch in der Milz herausgefiltert und abgebaut. Um sich vor der Zerstörung in der Milz zu schützen, verändert P. falciparum mithilfe adhäsiver Proteine die Oberflächeneigenschaft der befallenen Erythrozyten, sodass diese mit den Endothelzellen der Kapillargefäße verkleben („Sequestrierung“) und vor der Immunerkennung geschützt sind (2). Aufgrund dieser Sequestrierung in der Mikrovaskulator lassen sich in einigen Fällen im peripheren Blutausstrich keine P.-falciparum-infizierten Erythrozyten nachweisen. Zu den schweren Komplikationen einer Infektion mit P. falciparum gehören zerebrale Malaria, Nierenversagen, Lungenödem und Anämie.

Laborergebnisse

 

Fallinterpretation

In diesem Fall zeigte das WDF-Scattergramm eine Population Gametozyten des Plasmodium falciparum, welches den Flag „pRBC?“ auslöste. Ohne diesen Flag kann es durch fälschlich zugeordnete Schizonten und/oder Gametozyten zu falschen Ergebnissen wie falsch hohen Neutrophilen- oder Eosinophilenwerten kommen. Selbst eine kleine Anzahl infizierter RBC mit diesen größeren Formen kann signifikante Auswirkungen auf die Differentialzählung haben, da die RBC-Konzentration die WBC-Konzentration um ein Tausendfaches übersteigt. Nach Aktivierung der Warnmeldung werden die Neutrophilen- und Eosinophilenzahlen korrigiert und die korrekten Werte ausgewiesen. Die auch Zelltrümmer parasitierter RBC enthaltende „Ghost“-Population im WNR-Scattergramm beeinträchtigte die Messung der WBC-Population nicht, sodass die korrekte Leukozytenzahl ausgewiesen wurde.

Im RET-Scattergramm waren parasitierte RBC (Trophozoiten) als distinkte Zellpopulation mit mittlerer Fluoreszenzintensität erkennbar. Die ringförmigen Trophozoiten führen im Bereich der relativ reifen Retikulozyten (LFR = low fluorescence reticulocyte) zu einer unklaren Trennung zwischen RBC- und LFR-Population. Die parasitierten RBC werden fälschlich als Retikulozyten gezählt, falsch erhöhte Werte der RET- und LFR-Parameter und ein falsch erniedrigter Wert der unreifen Retikulozytenfraktion (IRF) werden ausgewiesen. Eine solche Pseudo-Retikulozytose in Verbindung mit niedrigen IRF-Werten ist klinisch nicht möglich, die Ergebnisse sollten als unzuverlässig gekennzeichnet werden. Aufgrund der verminderten Erythrozytopoese unterschieden sich diese im RET-Kanal gemessenen Parameter im vorliegenden Fall jedoch nicht signifikant von ihren Normwerten.

Des Weiteren litt der Patient unter einer Anämie, mittelgradiger Thrombozytopenie und Leukozytose. Grund für die erhöhte WBC-Zahl war eine abnormal hohe Neutrophilenzahl, die in Verbindung mit der erhöhten Fluoreszenzintensität der Neutrophilenpopulation (NEUT-RI = 51,8 FI, gegenüber dem Normwert von ca. 45 FI) auf eine mögliche konkomitierende Bakterieninfektion des Patienten hindeutete. Das WDF-Scattergramm ließ auch ein vermehrtes Auftreten von unreifen neutrophilen Granulozyten erkennen, ein Zeichen für die beschleunigte Freisetzung der noch unreifen Zellen aus dem Knochenmark im Rahmen einer länger andauernden Infektion. Auch der hohe IPF-Wert (unreife Thrombozytenfraktion) unterstützte den Verdacht auf eine neben der Malariainfektion bestehende Koinfektion. 

Die endgültige Malariadiagnose wurde durch mikroskopische Untersuchung des Blutausstrichs bestätigt, die bakterielle Infektion durch eine positive Blutkultur. 

Literatur

  1. World Health Organization (2015): Malaria
    http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs094/en/
  2.  Tilley L, Dixon MW, Kirk K (2011): The Plasmodium falciparum-infected red blood cell. Int J Biochem Cell Biol. 43(6):839-42. 

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